Venøs tromboembolisme (VTE)

Venøs tromboembolisme (VTE) er en sykdomsklassifisering som inkluderer propper dannet i vener i bein og armer, kjent som dyp venetrombose (DVT), samt propper som har blitt embolisert og fraktet videre til lungene, kjent som lungeemboli (LE)5.

Hos ca. 40 % av pasientene med proksimal dyp venetrombose (DVT) viser lungeskanning at de har en assosiert lungeemboli  (LE). Ca. 70 % av pasienter med lungeemboli viser seg å ha dyp venetrombose i beina6.


Tredje hyppigste kardiovaskulære sykdom

Venøs tromboembolisme (VTE) er den tredje hyppigste kardiovaskulære sykdommen, med en samlet årlig insidens på 100–200 per 100 000 innbyggere7.


Høy tilbakefallsrate

Etter en første VTE-hendelse er risikoen for tilbakefall høy. Ca. 30 % av pasienter som har en første VTE-hendelse opplever et tilbakefall innen 10 år5.


Følger av VTE

Venøs tromboembolisme (VTE) kan være dødelig i den akutte fasen eller føre til kronisk sykdom og nedsatt funksjonsevne7.

Det estimeres at over 317 000 dødsfall var relatert til venøs tromboembolisme (VTE) i seks EU-land (med en total populasjon på 454,4 millioner) i 20047.

VTE er en viktig dødsårsak hos sykehuspasienter, og behandling av ikkedødelig, symptomatisk VTE og relaterte langvarige morbiditeter er forbundet med betydelige kostnader8.

Akutt lungeemboli  er den alvorligste kliniske formen av venøs tromboembolisme (VTE) og i de fleste tilfeller er lungeembolien en følge av dyp venetrombose7. Dyp venetrombose (DVT) er i seg selv en svært viktig årsak til morbiditet og kan lede til utvikling av posttrombotisk syndrom (PTS) med bl.a. kronisk hevelse og sårdannelse på leggene8.


Hva forårsaker VTE?

VTE er et resultat av minst én av tre etiologiske faktorer: Hyperkoagubilitet, endringer i blodstrømmen, og skade på eller nedsatt funksjon i endotelet6.
Selv om venøs tromboembolisme (VTE) er en kardiovaskulær sykdom, har VTE en annen etiologi enn arteriell trombose5.
VTE er en kompleks sykdom og er forbundet med et samspill mellom både miljømessige og genetiske risikofaktorer5.


Genetiske risikofaktorer

VTE har et sterkt genetisk grunnlag. Det er svært arvelig, og ca. 50–60 % av variasjonen i VTE-insidens tilskrives genetiske effekter5
Det genetiske grunnlaget for VTE er bare delvis forstått. 20–30 genetiske risikofaktorer for VTE er kjent, og de fleste av dem involverer mutasjoner i koaguleringssystemet5.

 

Miljømessige risikofaktorer

Miljømessige risikofaktorer inkluderer både ikke-modifiserbare og potensielt modifserbare risikofaktorer5,7:

  • Kreft 
    Kreft er en velkjent predisponerende faktor for VTE, og det er også en sterk risikofaktor for mortalitet etter en VTE-episode uansett årsak.
     
  • Kirurgi, traume eller brudd
    Større traumer, kirurgi, brudd i nedre ekstremiteter, leddproteser og ryggmargskader er sterke faktorer for fremprovosering av VTE.
     
  • Alder
    VTE kan forekomme i alle aldre, men førstetilfeller av VTE er vanligst hos eldre pasienter.
     
  • Kjønn 
    Aldersjustert insidensrate for VTE er høyere blant menn. Imidlertid er årlig insidens for VTE noe høyere blant kvinner enn menn i ung voksen alder. Dette skyldes antagelig hormonendringene som rammer kvinner i fruktbar alder.
     
  • Rase/etnisitet
    Man tror at risikoen for førstetilfelle av VTE er høyere blant afrikanske personer enn blant hvite personer, og lavere blant asiatiske og hispaniske personer enn blant hvite personer.
     
  • Immobilisering
     
  • Graviditet og postpartumperioden
     
  • Lange reiser
     
  • Sykehusinnleggelse
     
  • Kateterisering
     
  • Akutt infeksjon
     
  • Overvekt
     
  • Hypertensjon
     
  • Diabetes mellitus 
     
  • Bruk av orale prevensjonsmidler og hormonbehandling
    Hos fruktbare kvinner er orale prevensjonsmidler den hyppigste predisponerende faktoren for VTE.
     
  • Bruk av kortikosteroider
     
  • Bruk av statiner
     
  • Kosthold
    Det finnes bevis som antyder at frukt og grønnsaker, fisk, helkorn og alkohol kan være negativt assosiert med risiko for VTE, og at inntak av rødt/bearbeidet kjøtt kan være positivt assosiert med risiko for VTE. Imidlertid er bevisene på tvers av studier inkonsekvente.
     
  • Fysisk aktivitet
    Fysisk aktivitet kan være forbundet med en økt kortvarig risiko for VTE (muligens grunnet økt risiko for skader), mens regelmessig fysisk aktivitet kan redusere risiko for VTE.
     
  • Luftforurensning
    Noen studier antyder en positiv assosiasjon mellom luftforurensning og risiko for VTE, mens andre antyder at det ikke finnes noen forbindelse.
Referanser:

5.    Crous-Bou M, Harrington LB, Kabrhel C, Environmental and genetic risk factors associated with venous thromboembolism. Seminars in thrombosis and hemostasis. 2016; 42(8):808-820
6.    Wilbur J, Shian B, Diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Am Fam Physician. 2012; 86(10):913-9
7.    Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2014; 35(43): 3033–3073
8.    NICE clinical guideline: Venous thromboembolism: reducing the risk: Reducing the risk of venous thromboembolism (deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients admitted to hospital. Updated 2015. Available at: https://www.nice.org.uk/Guidance/CG92/ and available in full length at: https://www.nice.org.uk/guidance/cg92/evidence/full-guideline-pdf-243920129

FKtekst Fragmin

PP-GEP-NOR-0615